ICENI – COVID-19 in profondità Parte II – Complicazioni del vaccino

I nostri governi ci stanno obbligando a iniettare veleno nei nostri corpi

ICENI – Spartaco, 10 mar 2022

Il fallimento storico dei vaccini contro la SARS

Da quando è stato scoperto il SARS-CoV, i ricercatori del vaccino hanno tentato di sviluppare un vaccino contro la SARS. Per due decenni, questa ricerca non è riuscita a produrre alcun risultato.

Uno studio sul vaccino SARS datato 2012 mostra i risultati dell’impiego di un virus intero inattivato o di un vaccino con particelle simili a virus in un modello murino. Gli animali hanno sviluppato l’immunopatologia Th2 e l’eosinofilia nei loro polmoni in seguito alla sfida con il virus vivo.

PLOS One – L’immunizzazione con la SARS I vaccini contro il coronavirus portano all’immunopatologia polmonare sulla sfida con il virus della SARS

Tutti i vaccini hanno indotto anticorpi neutralizzanti il ​​siero con dosaggi crescenti e/o allume che hanno aumentato significativamente le risposte. Riduzioni significative di SARS-CoV due giorni dopo che è stata osservata la sfida per tutti i vaccini e per la precedente SARS-CoV viva. Tutti i topi hanno mostrato cambiamenti istopatologici nei polmoni due giorni dopo il challenge, inclusi tutti gli animali vaccinati (Balb/C e C57BL/6) o a cui è stato somministrato virus vivo, vaccino antinfluenzale o PBS, suggerendo che l’infezione si è verificata in tutti. L’istopatologia osservata negli animali trattati con uno dei vaccini SARS-CoV era uniformemente un’immunopatologia di tipo Th2 con prominente infiltrazione di eosinofili, confermata con speciali colorazioni di eosinofili. I cambiamenti patologici osservati in tutti i gruppi di controllo mancavano della prominenza eosinofila.

Gli eosinofili fanno parte di una sottocategoria di globuli bianchi nota come granulociti. I tre principali tipi di granulociti presenti nel sangue sono neutrofili, eosinofili e basofili, con mastociti presenti anche nei tessuti.

I granulociti combattono le infezioni distribuendo granuli contenenti vari tipi di enzimi distruttivi. Come descritto nella Parte I di questa serie, i neutrofili combattono in modo aggressivo i patogeni disperdendo la superossido dismutasi e la mieloperossidasi per produrre perossido e candeggina, denaturando e distruggendo i patogeni. Inoltre inglobano i patogeni e li espongono a questi enzimi, dissolvendoli sadicamente. In realtà è sorprendentemente violento. La formazione di trappole extracellulari di neutrofili non ha analogie su scala macro che non sembri ridicola. I neutrofili in realtà espellono enzimi distruttivi insieme agli istoni e al loro stesso DNA nucleare quando lo fanno. Immagina un uomo che beve acido, e poi urla e si strappa le budella acide e te le lancia addosso per ucciderti.

Gli eosinofili sono specializzati nella mediazione delle reazioni allergiche e nell’innescare reazioni immunitarie alle infezioni parassitarie. Pattugliano e rilasciano citochine infiammatorie quando individuano qualcosa che non va.

I basofili sono il tipo più raro, la loro funzione non è stata completamente compresa dalla scienza. È noto che contengono eparina, istamine e serotonina e possono avere uno scopo di mediazione immunitaria.

I granulociti maturi sono terminalmente differenziati e non si dividono; i loro progenitori immaturi si dividono e si replicano nel midollo osseo.

I granulociti maturi sono un po’ come i Sardaukar:

Sono guerrieri fanatici, dipinti in faccia che sono ben preparati per l’inevitabilità della morte.

La parola “infiammazione” significa fondamentalmente qualcosa che richiama queste cellule (insieme alle varie cellule del sistema immunitario adattativo). Quando l’infiammazione è sistemica e porta all’insufficienza d’organo, la chiamiamo sepsi o sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). La sepsi non è uno scherzo. Mette le persone in terapia intensiva tutto il tempo ed è molto difficile da trattare.

Sì, il tuo stesso sistema immunitario è armato fino ai denti e perfettamente in grado di ucciderti.

Sistemi immunitari innati e adattivi

Il sistema immunitario è diviso in due parti generali. Il sistema immunitario innato e il sistema immunitario adattativo. Tutte le risposte all’infezione da un agente patogeno procedono nello stesso modo generale; in primo luogo, le cellule danneggiate emettono segnali di pericolo e producono citochine infiammatorie. Queste citochine agiscono come un segnale di fumo per attirare i suddetti guerrieri fanatici dipinti in faccia, i globuli bianchi. I neutrofili attaccano l’agente patogeno nel miglior modo possibile con enzimi distruttivi, i macrofagi li seguono per inghiottire e dissolvere i detriti, e le tue stesse cellule si rannicchiano accanto a questa fantastica dimostrazione di potenza di fuoco, cercando disperatamente di sopravvivere usando enzimi antiossidanti e percorsi di sopravvivenza per disintossicarsi la zuppa di granuli antisettica che le cellule immunitarie emettono.

Tuttavia, lo scopo di questo contrattacco iniziale è solo quello di bloccare l’agente patogeno mentre gli studiosi strateghi del sistema immunitario adattativo, i linfociti T e B e le cellule dendritiche, escogitano una soluzione più permanente sotto forma di anticorpi. Una volta che il corpo inizia con successo a produrre anticorpi, quegli anticorpi si attaccano alle proteine ​​esterne dell’agente patogeno e ai loro siti di legame come piccole miniere di patelle e macrofagi creano una linea guida per gli agenti patogeni neutralizzati per inghiottirli e distruggerli, arrestando definitivamente l’infezione.

Lo scopo di un vaccino, in generale, è quello di indurre una risposta immunitaria adattativa senza gli svantaggi di un’infezione conclamata. Il modo in cui ciò viene fatto è utilizzando il virus intero ucciso o vivo attenuato, o le subunità proteiche di quel virus, per presentare antigeni al sistema immunitario e stimolare una risposta anticorpale. I vaccini non servono a nessun altro scopo. L’unico scopo di un vaccino è ottenere una risposta immunitaria adattativa senza infezioni o infiammazioni, fornendo al sistema immunitario un obiettivo di allenamento in modo che riconosca il vero patogeno a vista.

Se un vaccino produce anticorpi che non garantiscono l’immunità a un agente patogeno, è inutile. Se un vaccino non riesce a generare immunità e in realtà stimola una risposta infiammatoria che danneggia i tessuti, è peggio che inutile.

Tipi di vaccini

Esistono quattro tipi principali di vaccini; Vaccino Live Attenuato (LAV), Inattivato, Tossoide e Subunità.

I vaccini vivi attenuati utilizzano un virus indebolito, i vaccini inattivati ​​utilizzano un virus ucciso, i vaccini tossoidi utilizzano una tossina inattivata da un agente patogeno e i vaccini subunità sono a base di proteine. Molto spesso, questi vaccini includono vari adiuvanti tossici che stimolano una risposta immunitaria più forte agli antigeni presentati nel vaccino.

Un virus è, fondamentalmente, un insieme di proteine ​​incorporate in una membrana (o meno; esistono virus “nudi” senza involucro senza una membrana lipidica), che racchiudono un genoma e agiscono come un meccanismo di rilascio per quel genoma, introducendolo nel vivo cellule per produrre più virioni. I principali antigeni bersaglio di un virus sono solitamente le proteine ​​strutturali esterne che utilizza per legarsi e fondersi con le cellule viventi. In SARS-CoV-2, questo sarebbe lo Spike, per esempio.

Negli ultimi anni sono comparsi due nuovi tipi di vaccini: vaccini vettoriali virali e vaccini mRNA. Questi vaccini utilizzano un approccio completamente diverso; il concetto di cellula umana come bioreattore. Fondamentalmente, forniscono materiale genetico alle cellule umane per far sì che producano proteine ​​virali e le presentino sulla loro superficie, il che, a sua volta, dovrebbe stimolare una risposta immunitaria. I primi vaccini vettoriali virali per l’Ebola sono stati resi disponibili negli anni 2010, utilizzando il virus della stomatite vescicolare come vettore.

Per il COVID-19 sono stati sviluppati numerosi vaccini a base di vettori di adenovirus, come il vaccino Janssen/J&J COVID-19 Ad.26.COV2.S, il vaccino AstraZeneca COVID-19 noto con i nomi commerciali Vaxzevria o Covishield e Sputnik-V di Gamaleya. A questi si aggiungono due vaccini mRNA: Spikevax/mRNA-1273 di Moderna e Comirnaty/BNT162B2 di Pfizer-BioNTech.

Tecnicamente, non è necessario farlo utilizzando cellule viventi nel corpo. È del tutto possibile produrre un vaccino a subunità per SARS-CoV-2 inserendo il gene per SARS-CoV-2 Spike, ad esempio, in E. Coli o Spirulina o altri batteri, coltivandolo in una vasca di bioreattore, e quindi raccogliere e purificare le proteine. Questo è il modo in cui vengono prodotti l’insulina ricombinante e vari altri prodotti biologici.

Con i vaccini vettore virale e mRNA, il vaccino è un codice genetico, sebbene fornito da due diversi meccanismi. Le cellule muscolari nel deltoide del ricevente sono i bioreattori. I vaccini vettoriali virali introducono materiale genetico nelle cellule tramite un adenovirus ricombinante difettoso nella replicazione e i vaccini mRNA introducono l’RNA messaggero nelle cellule utilizzando nanoparticelle lipidiche sintetiche riempite con RNA messaggero che si fondono con le cellule e rilasciano il loro carico.

La pandemia di COVID-19 ha segnato il primo utilizzo in assoluto di vaccini vettoriali virali e mRNA su scala molto ampia. Questi vaccini sono stati sottoposti a prove molto accelerate e venduti ai governi in base ad accordi di acquisto che hanno protetto i loro produttori da qualsiasi responsabilità per il loro fallimento.

Fare un picco inerte e bypassare il sistema immunitario

SARS-CoV-2 Spike è una glicoproteina virale molto sgradevole. Il suo intero scopo è fondersi con l’ACE2 umano, liberarsi delle teste trimeriche e quindi riunire il virus e le membrane cellulari. Lo fa utilizzando la meccanica molecolare su piccola scala, come il braccio idraulico di un escavatore. Prima che potesse essere utilizzato come antigene del vaccino, doveva essere reso inerte. Il modo in cui i ricercatori hanno proposto di farlo è stato effettuare sostituzioni di prolina nella sequenza di Spike, bloccando le teste trimeriche nella conformazione “giù” della prefusione. Questa ricerca ha portato a varianti bloccate dalla prefusione dello Spike come 2P e HexaPro:

bioRxiv (Preprint) – Progettazione basata sulla struttura di punte SARS-CoV-2 stabilizzate alla prefusione

La pandemia di COVID-19 causata dal nuovo coronavirus SARS-CoV-2 ha portato a sforzi accelerati per sviluppare terapie, diagnostica e vaccini per mitigare questa emergenza sanitaria pubblica. Un obiettivo chiave di questi sforzi è la proteina spike (S), una grande proteina di fusione trimerica di classe I che è metastabile e difficile da produrre in modo ricombinante in grandi quantità. Qui, abbiamo progettato ed espresso oltre 100 varianti di spike guidate dalla struttura basate su una struttura crio-EM precedentemente determinata del picco SARS-CoV-2 di prefusione. La caratterizzazione biochimica, biofisica e strutturale di queste varianti ha identificato numerose sostituzioni individuali che hanno aumentato la resa e la stabilità delle proteine. La migliore variante, HexaPro, ha sei sostituzioni di prolina benefiche che portano a un’espressione di circa 10 volte superiore rispetto al suo costrutto parentale ed è in grado di resistere a stress da calore, conservazione a temperatura ambiente e congelamento-disgelo multipli. Una struttura cryo-EM con risoluzione 3,2 Å di HexaPro ha confermato che mantiene la conformazione del picco di prefusione. La produzione ad alto rendimento di una proteina spike stabilizzata di prefusione accelererà lo sviluppo di vaccini e la diagnostica sierologica per SARS-CoV-2.

Il presupposto, in generale, è che bloccare lo Spike nella conformazione di prefusione consenta che venga presentato al sistema immunitario come un antigene vaccinale vitale, ma impedisce che abbia effetti tossici o citopatici per attivazione e fusione indesiderate.

Lo Spike ha anche un dominio transmembrana nella sua coda, nella subunità S2, quindi diventerebbe una proteina legata alla membrana una volta espressa dalle cellule muscolari deltoidi. Ciò gli impedirebbe di essere esportato da quelle cellule e di migrare in tutto il corpo, in teoria.

Acta Pharmacologica Sinica – Proprietà strutturali e funzionali della proteina spike SARS-CoV-2: potenziale sviluppo di farmaci antivirus per COVID-19

Con una dimensione di 180-200 kDa, la proteina S è costituita da un N-terminale extracellulare, un dominio transmembrana (TM) ancorato nella membrana virale e un breve segmento C-terminale intracellulare [11]. S normalmente esiste in una conformazione metastabile a prefusione; una volta che il virus interagisce con la cellula ospite, si verifica un ampio riarrangiamento strutturale della proteina S, consentendo al virus di fondersi con la membrana della cellula ospite. Le punte sono rivestite con molecole di polisaccaridi per camuffarle, eludendo la sorveglianza del sistema immunitario dell’ospite durante l’ingresso [12].

Questo Spike è stato quindi codificato nel DNA per i vaccini vettoriali virali e nell’mRNA per i vaccini con nanoparticelle lipidiche. Per i vaccini mRNA, erano necessari alcuni mezzi per stabilizzare l’mRNA ed eludere il rilevamento immunitario. Il DNA e l’RNA messaggero sono costituiti da lunghe catene di cinque diverse basi azotate; adenina (A), citosina (C), guanina (G), timina (T) e uracile (U). Per i vaccini mRNA, hanno preso uracile e lo hanno sostituito con pseudouridylyl (Ψ). Ciò gli ha consentito di eludere il rilevamento da parte dei recettori toll-like, un tipo di recettore di riconoscimento del modello che innesca l’infiammazione all’attivazione.

La pseudouridilazione ha un altro effetto; rende l’mRNA molecolarmente stabile e gli fa resistere alla degradazione.

Frontiere – Il contributo critico della pseudouridina ai vaccini mRNA COVID-19

Sebbene i cambiamenti sembrino sottili (in effetti, Ψ può accoppiarsi con l’adenosina proprio come fa l’uridina), Ψ può alterare la struttura dell’RNA in un modo relativamente significativo, principalmente migliorando l’accoppiamento di basi, l’impilamento delle basi e contribuendo a rendere la spina dorsale più rigido (attraverso una rete di interazioni di legame idrogeno) (Davis, 1995; Charette e Gray, 2000; Newby e Greenbaum, 2001, 2002a, 2002b). In quanto tale, la pseudouridilazione dell’RNA generalmente stabilizza l’RNA. Pertanto, non sorprende che la presenza di questa modifica dell’RNA conferisca proprietà biofisiche e biochimiche distinte all’RNA. Ad esempio, Ψ favorisce una conformazione C3′-endo nell’RNA (Kierzek et al., 2014;Westhof, 2019). Inoltre, sembra che Ψ aumenti la protezione dell’RNA contro le nucleasi. Uno studio di Naylor et al. hanno mostrato che i dinucleotidi contenenti Ψ erano più resistenti alla degradazione dal veleno di serpente e dalle fosfodiesterasi della milza, rispetto alle controparti contenenti U (Naylor et al., 1965).

Ciò porta l’mRNA a persistere nel corpo per un lungo periodo di tempo.

Trascrizione inversa endogena

Un tema comune tra i fact-checker è che i vaccini non scherzano con il DNA dei riceventi. Il materiale genetico nei vaccini produce semplicemente una proteina e poi si degrada in modo innocuo, insistono. Pertanto, secondo loro, questi vaccini non costituiscono una terapia genica.

Reuters – I vaccini Fact Check-mRNA sono distinti dalla terapia genica, che altera i geni del ricevente

Pfizer/BioNTech e Moderna hanno entrambi sviluppato iniezioni che utilizzano un pezzo di codice genetico da SARS-CoV-2, il coronavirus che causa il COVID-19, per stimolare una risposta immunitaria nei riceventi (qui). Tuttavia, gli esperti hanno detto a Reuters che questa non è la stessa cosa della terapia genica.

“Poiché l’mRNA è materiale genetico, i vaccini mRNA possono essere considerati una terapia basata sulla genetica, ma sono classificati come vaccini e non sono progettati per alterare i tuoi geni”, ha affermato il dottor Adam Taylor, virologo e ricercatore presso il Menzies Health Istituto, Queensland, Griffith University.

Suona benissimo, vero? Tranne che è sbagliato.

Ecco Stephan Oelrich che afferma che questi vaccini sono, essenzialmente, una forma di terapia genica:

Ed ecco uno studio che mostra che i geni forniti dai vaccini possono essere integrati in modo permanente nel genoma del ricevente in appena sei ore:

MDPI – Trascrizione inversa intracellulare del vaccino Pfizer BioNTech COVID-19 mRNA BNT162b2 in vitro nella linea cellulare del fegato umano

Studi preclinici sul vaccino mRNA COVID-19 BNT162b2, sviluppato da Pfizer e BioNTech, hanno mostrato effetti epatici reversibili negli animali che hanno ricevuto l’iniezione di BNT162b2. Inoltre, uno studio recente ha mostrato che l’RNA SARS-CoV-2 può essere trascritto inverso e integrato nel genoma delle cellule umane. In questo studio, abbiamo studiato l’effetto di BNT162b2 sulla linea cellulare di fegato umano Huh7 in vitro. Le cellule Huh7 sono state esposte a BNT162b2 e la PCR quantitativa è stata eseguita sull’RNA estratto dalle cellule. Abbiamo rilevato livelli elevati di BNT162b2 nelle cellule Huh7 e cambiamenti nell’espressione genica dell’elemento nucleare 1 lungo intervallato (LINE-1), che è una trascrittasi inversa endogena. L’immunoistochimica che utilizza il legame dell’anticorpo alla LINE-1 open reading frame-1 RNA-binding protein (ORFp1) su cellule Huh7 trattate con BNT162b2 ha indicato una maggiore distribuzione del nucleo di LINE-1. La PCR sul DNA genomico delle cellule Huh7 esposte a BNT162b2 ha amplificato la sequenza di DNA unica di BNT162b2. I nostri risultati indicano un rapido assorbimento di BNT162b2 nella linea cellulare del fegato umano Huh7, portando a cambiamenti nell’espressione e nella distribuzione della LINEA-1. Mostriamo anche che l’mRNA di BNT162b2 viene trascritto intracellularmente nel DNA in appena 6 h dopo l’esposizione a BNT162b2.

Ancora una volta, come ho spiegato in articoli precedenti, la sintesi proteica, uno dei processi più basilari della vita, è il seguente: il DNA produce l’RNA produce le proteine. E ‘davvero così semplice. I filamenti di DNA sono modelli di conservazione permanenti a lungo termine, che vengono copiati nell’RNA, la forma funzionante di un gene, e i filamenti di RNA lasciano il nucleo e vengono tradotti in proteine ​​dai ribosomi che li leggono e costruiscono la proteina un amminoacido a una volta usando i codoni nel filamento di RNA come modello. Le cellule decidono quanta proteina produrre aumentando o diminuendo l’espressione genica.

I retrovirus come l’HIV usano la trascrittasi inversa per trasformare i loro genomi in DNA e integrare quel DNA nel genoma delle cellule dell’ospite, inducendoli a produrre permanentemente proteine ​​e virioni dell’HIV. Ecco perché l’HIV non scompare mai. Il codice per produrre più virioni dell’HIV diventa una parte permanente delle cellule dell’ospite.

Quindi, SARS-CoV-2 non ha una trascrittasi inversa e non è un retrovirus, e il vaccino non contiene una trascrittasi inversa. Allora cosa dà? Perché dovrebbe integrarsi nel genoma?

Bene, a quanto pare, le cellule umane hanno effettivamente la loro trascrittasi inversa endogena, posseduta dai retrotrasposoni LINE-1:

Frontiere – La trascrittasi inversa codificata dai retrotrasposoni LINE-1 nella genesi, nella progressione e nella terapia del cancro

Nei genomi eucariotici superiori, i retrotrasposoni dell’elemento nucleare 1 (LINE-1) a intervalli lunghi rappresentano una grande famiglia di elementi genomici ripetuti. Traspongono utilizzando una trascrittasi inversa (RT), che codificano come parte del prodotto ORF2p. L’inibizione della RT nelle cellule tumorali, sia tramite il silenziamento degli elementi attivi della LINE-1 dipendente dall’interferenza dell’RNA, sia utilizzando farmaci inibitori della RT, riduce la proliferazione delle cellule tumorali, promuove la loro differenziazione e antagonizza la progressione del tumore nei modelli animali. Infatti, l’inibitore RT non nucleosidico efavirenz è stato recentemente testato in uno studio clinico di fase II con pazienti con carcinoma prostatico metastatico. Un’analisi approfondita di ORF2p in un modello murino di cancro al seno ha mostrato che ORF2p è espresso precocemente nelle lesioni precancerose e molto abbondante negli stadi avanzati del cancro, pur essendo appena rilevabile nel normale tessuto mammario, fornendo una motivazione per la scoperta che i tumori che esprimono RT sono terapeuticamente sensibili agli inibitori RT. Riassumiamo gli studi meccanicistici e di profilazione genica che indicano che l’abbondante RT derivato dalla LINE-1 può “sequestrare” substrati di RNA per la trascrizione inversa nelle cellule tumorali, comportando la formazione di molecole ibride RNA:DNA e compromettendo la produzione complessiva di miRNA regolatori, con un globale impatto sul trascrittoma cellulare. Sulla base di questi dati, la RT codificata LINE-1-ORF2 ha un potenziale di promozione del tumore che viene esercitato a livello epigenetico. Proponiamo un modello in base al quale LINE1-RT guida un processo di regolamentazione globale precedentemente non riconosciuto, la deregolamentazione del quale guida la trasformazione cellulare e la tumorigenesi con possibili implicazioni per l’eterogeneità delle cellule tumorali. fornendo una motivazione per la scoperta che i tumori che esprimono RT sono terapeuticamente sensibili agli inibitori di RT. Riassumiamo gli studi meccanicistici e di profilazione genica che indicano che l’abbondante RT derivato dalla LINE-1 può “sequestrare” substrati di RNA per la trascrizione inversa nelle cellule tumorali, comportando la formazione di molecole ibride RNA:DNA e compromettendo la produzione complessiva di miRNA regolatori, con un globale impatto sul trascrittoma cellulare. Sulla base di questi dati, la RT codificata LINE-1-ORF2 ha un potenziale di promozione del tumore che viene esercitato a livello epigenetico. Proponiamo un modello in base al quale LINE1-RT guida un processo di regolamentazione globale precedentemente non riconosciuto, la deregolamentazione del quale guida la trasformazione cellulare e la tumorigenesi con possibili implicazioni per l’eterogeneità delle cellule tumorali. fornendo una motivazione per la scoperta che i tumori che esprimono RT sono terapeuticamente sensibili agli inibitori di RT. Riassumiamo gli studi meccanicistici e di profilazione genica che indicano che l’abbondante RT derivato dalla LINE-1 può “sequestrare” substrati di RNA per la trascrizione inversa nelle cellule tumorali, comportando la formazione di molecole ibride RNA:DNA e compromettendo la produzione complessiva di miRNA regolatori, con un globale impatto sul trascrittoma cellulare. Sulla base di questi dati, la RT codificata LINE-1-ORF2 ha un potenziale di promozione del tumore che viene esercitato a livello epigenetico. Proponiamo un modello in base al quale LINE1-RT guida un processo di regolamentazione globale precedentemente non riconosciuto, la deregolamentazione del quale guida la trasformazione cellulare e la tumorigenesi con possibili implicazioni per l’eterogeneità delle cellule tumorali.

Ops. Ora il gene del vaccino fa parte del genoma del ricevente. Il che significa che è terapia genica. Se la regione del genoma in cui è incorporata non è silente ed esprime effettivamente una proteina, quella cellula inizierà a produrre quella proteina indefinitamente.

Tranne che qui c’è un po’ di problemi. Quel gene codifica per SARS-CoV-2 Spike. Una proteina altamente tossica.

Inoculazione del picco SARS-CoV-2 come proteinopatia tossica

SARS-CoV-2 Spike ha molti motivi sulla sua superficie che sono di natura altamente discutibile.

J Biol Regul Homeost Agents – Sii consapevole della proteina spike SARS-CoV-2: c’è più di quanto sembri

Umano La pandemia di COVID-19 ha reso necessaria la rapida produzione di vaccini volti alla produzione di anticorpi neutralizzanti contro la proteina spike COVID-19 richiesta per il legame del virus corona alle cellule bersaglio. I vaccini più noti hanno utilizzato l’mRNA o un vettore di adenovirus per indirizzare le cellule umane a produrre la proteina spike contro la quale il corpo produce principalmente anticorpi neutralizzanti. Tuttavia, rapporti recenti hanno sollevato un certo scetticismo riguardo alle azioni biologiche della proteina spike e ai tipi di anticorpi prodotti. Un documento ha riportato che alcuni anticorpi nel sangue dei pazienti infetti sembrano cambiare la forma della proteina spike in modo da renderla più probabile che si leghi alle cellule, mentre altri documenti hanno dimostrato che la proteina spike da sola (senza far parte del virus corona) può danneggiare le cellule endoteliali e distruggere la barriera ematoencefalica. Questi risultati potrebbero essere ancora più rilevanti per la patogenesi della sindrome da lungo-COVID che può interessare fino al 50% delle persone infette da SARS-CoV-2. In COVID-19, è richiesta una risposta allo stress ossidativo aumentando gli enzimi antiossidanti. A questo proposito, è noto che i polifenoli sono antiossidanti naturali con molteplici effetti sulla salute. Quindi, ci sono ancora più ragioni per intervenire con l’uso di composti antiossidanti, come la luteolina, oltre ai vaccini disponibili e ai farmaci antinfiammatori per prevenire le azioni dannose della proteina spike. Questi risultati potrebbero essere ancora più rilevanti per la patogenesi della sindrome da lungo-COVID che può interessare fino al 50% delle persone infette da SARS-CoV-2. In COVID-19, è richiesta una risposta allo stress ossidativo aumentando gli enzimi antiossidanti. A questo proposito, è noto che i polifenoli sono antiossidanti naturali con molteplici effetti sulla salute. Quindi, ci sono ancora più ragioni per intervenire con l’uso di composti antiossidanti, come la luteolina, oltre ai vaccini disponibili e ai farmaci antinfiammatori per prevenire le azioni dannose della proteina spike. Questi risultati potrebbero essere ancora più rilevanti per la patogenesi della sindrome da lungo-COVID che può interessare fino al 50% delle persone infette da SARS-CoV-2. In COVID-19, è richiesta una risposta allo stress ossidativo aumentando gli enzimi antiossidanti. A questo proposito, è noto che i polifenoli sono antiossidanti naturali con molteplici effetti sulla salute. Quindi, ci sono ancora più ragioni per intervenire con l’uso di composti antiossidanti, come la luteolina, oltre ai vaccini disponibili e ai farmaci antinfiammatori per prevenire le azioni dannose della proteina spike.

MDPI – Conseguenze biologiche e cliniche del legame dell’integrina tramite un motivo RGD canaglia nella proteina Spike SARS CoV-2

Sebbene l’ACE2 (enzima di conversione dell’angiotensina 2) sia considerato il recettore primario per l’ingresso delle cellule CoV-2, rapporti recenti suggeriscono che percorsi alternativi possono contribuire. Questo documento considera l’ipotesi che il legame virale alle integrine della superficie cellulare possa contribuire all’elevata infettività e agli impatti extrapolmonari diffusi del virus SARS-CoV-2. Questo potenziale è suggerito sulla base dell’emergere di una sequenza RGD (arginina-glicina-aspartato) nel dominio di legame del recettore della proteina spike. RGD è un motivo comunemente usato dai virus per legare le integrine della superficie cellulare. Numerose vie di segnalazione sono mediate dalle integrine e il legame del virione potrebbe portare alla disregolazione di queste vie, con conseguente danno tissutale. Le integrine sulle superfici di pneumociti, cellule endoteliali e piastrine possono essere vulnerabili al legame del virione CoV-2. Ad esempio, il legame dei virioni intatti alle integrine sulle cellule alveolari potrebbe favorire l’ingresso del virus. Il legame dei virioni alle integrine sulle cellule endoteliali potrebbe attivare le vie di segnalazione delle cellule angiogeniche; disregolare le vie di segnalazione mediate dall’integrina che controllano i processi di sviluppo; e precipitare l’attivazione endoteliale per avviare la coagulazione del sangue. Un tale stato procoagulante, forse insieme al potenziamento dell’aggregazione piastrinica attraverso il legame dei virioni alle integrine sulle piastrine, potrebbe amplificare la produzione di microtrombi che rappresentano la minaccia di trombosi polmonare ed embolia, ictus e altre conseguenze trombotiche. La suscettibilità di diversi tessuti alle interazioni virione-integrina può essere modulata da una serie di fattori, compresa la conformazione delle integrine rilevanti e l’impatto del microambiente tissutale sulla conformazione della proteina spike. Le differenze specifiche del paziente in questi fattori possono contribuire all’elevata variabilità della presentazione clinica. Esiste il pericolo che l’emergere di mutazioni del dominio di legame del recettore che aumentano l’infettività possa anche migliorare l’accesso al motivo RGD per il legame dell’integrina, risultando in ceppi virali con vie di ingresso cellulare indipendenti da ACE2 e nuovi impatti biologici e clinici mediati dall’integrina. La variante altamente infettiva, B.1.1.7 (o VUI 202012/01), include un sostituto dell’amminoacido del dominio legante il recettore, N501Y, che potrebbe potenzialmente fornire al motivo RGD un migliore accesso alle integrine della superficie cellulare, con conseguenti impatti clinici . Le differenze specifiche del paziente in questi fattori possono contribuire all’elevata variabilità della presentazione clinica. Esiste il pericolo che l’emergere di mutazioni del dominio di legame del recettore che aumentano l’infettività possa anche migliorare l’accesso al motivo RGD per il legame dell’integrina, risultando in ceppi virali con vie di ingresso cellulare indipendenti da ACE2 e nuovi impatti biologici e clinici mediati dall’integrina. La variante altamente infettiva, B.1.1.7 (o VUI 202012/01), include un sostituto dell’amminoacido del dominio legante il recettore, N501Y, che potrebbe potenzialmente fornire al motivo RGD un migliore accesso alle integrine della superficie cellulare, con conseguenti impatti clinici . Le differenze specifiche del paziente in questi fattori possono contribuire all’elevata variabilità della presentazione clinica. Esiste il pericolo che l’emergere di mutazioni del dominio di legame del recettore che aumentano l’infettività possa anche migliorare l’accesso al motivo RGD per il legame dell’integrina, risultando in ceppi virali con vie di ingresso cellulare indipendenti da ACE2 e nuovi impatti biologici e clinici mediati dall’integrina. La variante altamente infettiva, B.1.1.7 (o VUI 202012/01), include un sostituto dell’amminoacido del dominio legante il recettore, N501Y, che potrebbe potenzialmente fornire al motivo RGD un migliore accesso alle integrine della superficie cellulare, con conseguenti impatti clinici . Esiste il pericolo che l’emergere di mutazioni del dominio di legame del recettore che aumentano l’infettività possa anche migliorare l’accesso al motivo RGD per il legame dell’integrina, risultando in ceppi virali con vie di ingresso cellulare indipendenti da ACE2 e nuovi impatti biologici e clinici mediati dall’integrina. La variante altamente infettiva, B.1.1.7 (o VUI 202012/01), include un sostituto dell’amminoacido del dominio legante il recettore, N501Y, che potrebbe potenzialmente fornire al motivo RGD un migliore accesso alle integrine della superficie cellulare, con conseguenti impatti clinici . Esiste il pericolo che l’emergere di mutazioni del dominio di legame del recettore che aumentano l’infettività possa anche migliorare l’accesso al motivo RGD per il legame dell’integrina, risultando in ceppi virali con vie di ingresso cellulare indipendenti da ACE2 e nuovi impatti biologici e clinici mediati dall’integrina. La variante altamente infettiva, B.1.1.7 (o VUI 202012/01), include un sostituto dell’amminoacido del dominio legante il recettore, N501Y, che potrebbe potenzialmente fornire al motivo RGD un migliore accesso alle integrine della superficie cellulare, con conseguenti impatti clinici .

Elsevier – Interazioni della proteina spike SARS-CoV-2 con proteine ​​amiloidogeniche: potenziali indizi sulla neurodegenerazione

La post-infezione da COVID-19 include una miriade di sintomi neurologici inclusa la neurodegenerazione. L’aggregazione proteica nel cervello può essere considerata come una delle ragioni importanti alla base della neurodegenerazione. Il dominio di legame del recettore della proteina SARS-CoV-2 Spike S1 (SARS-CoV-2 S1 RBD) si lega alle proteine ​​leganti l’eparina e l’eparina. Inoltre, il legame dell’eparina accelera l’aggregazione delle proteine ​​amiloidi patologiche presenti nel cervello. In questo documento, abbiamo dimostrato che il SARS-CoV-2 S1 RBD si lega a un certo numero di proteine ​​​​leganti l’eparina inclini all’aggregazione tra cui Aβ, α-sinucleina, tau, prione e TDP-43 RRM. Queste interazioni suggeriscono che il sito di legame dell’eparina sulla proteina S1 potrebbe aiutare il legame delle proteine ​​​​amiloidi alla superficie virale e quindi potrebbe avviare l’aggregazione di queste proteine ​​​​e, infine, portare alla neurodegenerazione nel cervello. I risultati ci aiuteranno a prevenire gli esiti futuri della neurodegenerazione prendendo di mira questo processo di legame e aggregazione.

bioRxiv (Preprint) – SARS-CoV-2 provoca infiammazione cerebrale e induce la formazione di corpi di Lewy nei macachi

SARS-CoV-2 può causare malattie respiratorie acute, ma l’infezione può anche dare inizio a sintomi neurologici. Qui mostriamo che l’infezione da SARS-CoV-2 provoca l’infiammazione del cervello nel modello del macaco. Un’aumentata attività metabolica nella ghiandola pituitaria di due macachi è stata osservata mediante tomografia computerizzata a emissione di positroni longitudinali (PET-CT). L’analisi post mortem ha dimostrato l’infiltrazione di cellule T e microglia attivata nel cervello e l’RNA virale è stato rilevato nei tessuti cerebrali di un animale. Abbiamo osservato corpi di Lewy nel cervello di tutti i macachi rhesus. Questi dati sottolineano la capacità del virus di indurre neuropatologia in questo modello di primate non umano per l’infezione da SARS-CoV-2. Come negli esseri umani, la formazione di corpi di Lewy è un’indicazione per lo sviluppo del morbo di Parkinson,

Nature Neuroscience – La proteina S1 di SARS-CoV-2 attraversa la barriera ematoencefalica nei topi

Non è chiaro se la sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2, che causa la malattia di coronavirus 2019, possa entrare nel cervello. Il coronavirus 2 della sindrome respiratoria acuta grave si lega alle cellule tramite la subunità S1 della sua proteina spike. Mostriamo che S1 radioiodato iniettato per via endovenosa (I-S1) ha prontamente attraversato la barriera ematoencefalica nei topi maschi, è stato assorbito dalle regioni cerebrali ed è entrato nello spazio cerebrale parenchimale. I-S1 è stato anche assorbito da polmone, milza, reni e fegato. Anche l’I-S1 somministrato per via nasale è entrato nel cervello, sebbene a livelli circa dieci volte inferiori rispetto alla somministrazione endovenosa. APOgenotipo e sesso non hanno influenzato l’assorbimento di I-S1 da parte del cervello intero, ma hanno avuto effetti variabili sull’assorbimento da parte del bulbo olfattivo, del fegato, della milza e dei reni. L’assorbimento di I-S1 nell’ippocampo e nel bulbo olfattivo è stato ridotto dall’infiammazione indotta dal lipopolisaccaride. Studi meccanicistici hanno indicato che l’I-S1 attraversa la barriera emato-encefalica mediante transcitosi adsorbente e che l’enzima murino 2 di conversione dell’angiotensina è coinvolto nell’assorbimento cerebrale e polmonare, ma non nell’assorbimento di reni, fegato o milza.

La subunità S1 di SARS-CoV-2 Spike può attraversare la barriera ematoencefalica e indurre la formazione di corpi di Lewy. Se può fare questo a qualcuno che è infetto, allora è una questione aperta se un vaccino che produce questa proteina nel corpo possa fare lo stesso. Non ha solo una regione di associazione ACE2; ha anche regioni che legano l’integrina e l’eparina che possono essere esposte anche in Spike bloccato in prefusione.

Infatti, SARS-CoV-2 Spike permea il BBB:

Springer – La proteina della punta SARS-CoV-2 interrompe l’integrità della barriera ematoencefalica tramite l’attivazione di RhoA

I saggi ELISA hanno indicato che la proteina spike S1 ha aumentato significativamente l’attivazione di RhoA, dimostrando che la piccola GTPasi influenza la rottura della barriera in risposta a SARS-CoV-2. È stato dimostrato che l’attivazione di RhoA induce la contrattilità cellulare e la ristrutturazione del citoscheletro, con conseguente aumento della motilità cellulare e integrità della barriera interrotta (Shaw et al. 1998; Mikelis et al. 2015). Questa conclusione è supportata dalla permeabilità e dai test TEER che mostrano che gli effetti dannosi della proteina spike S1 sul BBB vengono ablati inibendo l’attivazione di RhoA (Fig.  3 ). Dato che RhoA attiva la chinasi Rho (ROCK), è interessante notare che gli effetti terapeutici dell’inibizione di ROCK sono già stati considerati per il trattamento del COVID-19 grave (Abedi et al.2020b). Infatti, studi preclinici hanno mostrato i benefici dell’inibizione della via Rho-ROCK per migliorare gli esiti polmonari (Xu et al. 2019; Abedi et al. 2020a). Inoltre, è stato dimostrato che gli inibitori ROCK proteggono il tessuto polmonare durante gravi malattie respiratorie (Abedi et al. 2020a, b). Gli effetti dell’inibizione di ROCK sembrano conferire anche protezione vascolare mostrando esiti neurologici migliorati dopo ictus ischemico (Shibuya et al. 2005). Forse un approccio terapeutico simile potrebbe essere sviluppato per prevenire i deficit neurologici associati a COVID-19.

Ma aspetta , dici! La proteina non è bloccata sulla superficie cellulare dal dominio transmembrana? Sì, in teoria. Tranne che il SARS-CoV-2 Spike è composto da diverse parti; le subunità S1 e S2. Le proteasi umane, come TMPRSS2, possono scindere S1 da S2, facendo fluttuare S1 nello spazio extracellulare e forse anche entrare nel flusso sanguigno. Da lì, può attraversare la barriera emato-encefalica e quindi causare effetti amiloidogenici nel cervello. Questo è solo un possibile meccanismo di lesione. Ce ne sono altri.

SARS-CoV-2 Spike ha una regione superantigenica, nota anche come SAg.

PNAS – Carattere superantigenico di un inserto unico per il picco SARS-CoV-2 supportato da un repertorio TCR distorto in pazienti con iperinfiammazione

L’epitopo di legame su S ospita un motivo di sequenza unico per SARS-CoV-2 (non presente in altri coronavirus correlati alla SARS), che è molto simile sia nella sequenza che nella struttura all’enterotossina stafilococcica B del superantigene batterico. Questa interazione tra il virus e le cellule T umane potrebbero essere rafforzate da una rara mutazione (D839Y/N/E) da un ceppo europeo di SARS-CoV-2. Inoltre, la regione interfacciale include residui selezionati da un motivo simile a una molecola di adesione intercellulare (ICAM) condiviso tra i virus SARS delle pandemie del 2003 e del 2019. Un motivo di sequenza simile a una neurotossina sul dominio di legame del recettore mostra anche un’elevata tendenza a legare i TCR. L’analisi del repertorio TCR nei pazienti adulti con COVID-19 dimostra che quelli con grave malattia iperinfiammatoria mostrano un’inclinazione del TCR coerente con l’attivazione del superantigene.

Gli anticorpi anti-Spike possono comportarsi come autoanticorpi e attaccare i tessuti sani:

ResearchSquare (Preprint) – Anticorpi patogeni indotti dalle proteine ​​spike dei virus COVID-19 e SARS-CoV

Presi insieme, i risultati del test in vitro hanno indicato che alcuni anticorpi specifici per le proteine ​​spike dei virus COVID-19 e SARS-CoV hanno il potenziale per indurre in errore il sistema immunitario ad attaccare l’ospite legandosi a cellule malate come il polmone umano cellule epiteliali in vivo. Abbiamo chiamato questo meccanismo d’azione degli anticorpi come “Attacco automatico dipendente da anticorpi (ADAA)”.

Lo Spike stesso è in grado di innescare tutti i tipi di attività intracellulari potenzialmente dannose agendo come ligando per vari tipi di recettori:

MDPI – La proteina della punta SARS-CoV-2 suscita la segnalazione cellulare nelle cellule ospiti umane: implicazioni per le possibili conseguenze dei vaccini COVID-19

Il mondo soffre della pandemia di coronavirus 2019 (COVID-19) causata dalla sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 utilizza la sua proteina spike per entrare nelle cellule ospiti. Sono attualmente in fase di sviluppo vaccini che introducono la proteina spike nel nostro corpo per suscitare anticorpi neutralizzanti il ​​virus. In questo articolo, notiamo che le cellule ospiti umane rispondono in modo sensibile alla proteina spike per suscitare la segnalazione cellulare. Pertanto, è importante essere consapevoli del fatto che la proteina spike prodotta dai nuovi vaccini COVID-19 può influenzare anche le cellule ospiti. Dovremmo monitorare attentamente le conseguenze a lungo termine di questi vaccini, specialmente quando vengono somministrati a individui altrimenti sani.

Infine, e soprattutto, è stato scoperto che SARS-CoV-2 Spike si localizza nei nuclei cellulari e inibisce la ricombinazione V(D)J:

MDPI – Il picco SARS–CoV–2 altera la riparazione dei danni al DNA e inibisce la ricombinazione V(D)J in vitro

La sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS–CoV–2) ha portato alla pandemia di coronavirus 2019 (COVID–19), che ha gravemente colpito la salute pubblica e l’economia globale. L’immunità adattativa svolge un ruolo cruciale nella lotta contro l’infezione da SARS-CoV-2 e influenza direttamente i risultati clinici dei pazienti. Studi clinici hanno indicato che i pazienti con COVID-19 grave mostrano risposte immunitarie adattative ritardate e deboli; tuttavia, il meccanismo con cui SARS–CoV–2 impedisce l’immunità adattativa rimane poco chiaro. Qui, utilizzando una linea cellulare in vitro, segnaliamo che la proteina spike SARS-CoV-2 inibisce significativamente la riparazione del danno del DNA, necessaria per un’efficace ricombinazione V(D)J nell’immunità adattativa. Meccanicamente, abbiamo scoperto che la proteina spike si localizza nel nucleo e inibisce la riparazione del danno del DNA impedendo il reclutamento della proteina chiave di riparazione del DNA BRCA1 e 53BP1 nel sito del danno. I nostri risultati rivelano un potenziale meccanismo molecolare mediante il quale la proteina spike potrebbe ostacolare l’immunità adattativa e sottolineare i potenziali effetti collaterali dei vaccini a lunghezza intera basati su spike.

La ricombinazione V(D)J non è solo uno dei tanti processi vitali per la riparazione del DNA, è anche essenziale per la formazione dei linfociti T e B, dove la ricombinazione viene utilizzata per creare linfociti specializzati per specifici patogeni.

Biologia PLOS – La ricombinazione V(D)J e l’evoluzione del sistema immunitario adattativo

Il sistema immunitario deve essere in grado di identificare e infine distruggere gli invasori stranieri. Per fare ciò, utilizza due tipi principali di cellule immunitarie, cellule T e cellule B (o, collettivamente, linfociti). I linfociti mostrano una grande varietà di recettori di superficie cellulare in grado di riconoscere e rispondere a un numero illimitato di agenti patogeni, una caratteristica che è il segno distintivo del sistema immunitario “adattivo”. Per reagire a una tale varietà di invasori, il sistema immunitario ha bisogno di generare un gran numero di recettori. Se il numero di diversi tipi di recettori presenti sui linfociti fosse codificato da singoli geni, l’intero genoma umano dovrebbe essere dedicato ai recettori dei linfociti. Per stabilire il livello necessario di diversità, i geni del recettore delle cellule B e T (rispettivamente BCR e TCR) vengono creati ricombinando segmenti genici preesistenti. Così, diverse combinazioni di un insieme finito di segmenti genici danno origine a recettori in grado di riconoscere un numero illimitato di invasori estranei. Ciò è ottenuto da un insieme estremamente ben coordinato di reazioni, a partire dalla scissione del DNA all’interno di sequenze di segnali di ricombinazione (RSS) specifiche e ben conservate. Questo passaggio altamente regolato è svolto dai geni attivatori della ricombinazione specifici dei linfociti (RAG1 e RAG2 ). I segmenti vengono quindi riassemblati utilizzando un comune meccanismo di riparazione cellulare.

L’inibizione del reclutamento di BRCA1 e 53BP1 avrebbe un effetto simile, nel complesso, a quello che fa il deficit di RAG nella sindrome di Omenn. Porterebbe a linfopenia e immunodeficienza.

Ricordi cosa ha detto l’anno scorso un umile chiropratico Nathan Thompson sugli esami del sangue delle persone vaccinate?

DOTT. NATHAN THOMPSON ESAMINA IL SISTEMA IMMUNITARIO DEL PAZIENTE DOPO OGNI JAB

I linfociti decimati, inclusi i natural killer (NK), non solo renderebbero una persona più suscettibile a tutte le infezioni virali, batteriche, fungine o parassitarie, ma aumenterebbe anche le possibilità di contrarre il cancro.

I fact-checker di Reuters che hanno risposto a più post sui social media su “VAIDS” hanno affermato che non è possibile che un vaccino causi immunodeficienza.

Reuters – Fact Check-‘VAIDS’ non è una vera sindrome indotta da vaccino, dicono gli esperti; nessuna evidenza I vaccini COVID-19 causano immunodeficienza

Le affermazioni che ci siano casi di AIDS causati da vaccinazioni, o “VAIDS” come affermano gli utenti online, sono tuttavia infondate.

“Non c’è nessun fenomeno che io conosca della ‘sindrome da immunodeficienza indotta da vaccino.’ Non è una vera sindrome”, ha detto a Reuters Donna Farber, capo della Divisione di scienze chirurgiche e professoressa di microbiologia e immunologia alla Columbia University.

Allo stesso modo, Stephen Gluckman, MD, professore di Malattie infettive alla Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania e direttore medico della Penn Global Medicine, ha detto a Reuters che “VAIDS” “non è assolutamente” una condizione reale.

Eppure, ci sono file che descrivono come Spike possa prevenire la formazione di linfociti T e B tagliandoli proprio alla fonte.

Questo è l’esatto opposto di quello che vuoi in un vaccino. Lo scopo di un vaccino, ancora una volta, è allenare il sistema immunitario adattativo, non sabotarlo.

Tossicità da componenti del vaccino

A quanto pare, la pseudouridilazione dell’mRNA del vaccino potrebbe non solo eludere i recettori toll-like (TLR), ma potrebbe effettivamente sopprimere tutta la loro attività. Questo è negativo perché i TLR sono necessari per rilevare i segnali di pericolo associati a infezioni e cancro.

medRXiv (Preprint) – Il vaccino mRNA BNT162b2 contro SARS-CoV-2 riprogramma le risposte immunitarie sia adattive che innate

Il vaccino BNT162b2 a base di mRNA di Pfizer/BioNTech è stato il primo vaccino contro il COVID-19 registrato e ha dimostrato di essere efficace fino al 95% nella prevenzione delle infezioni da SARS-CoV-2. Poco si sa sugli ampi effetti della nuova classe di vaccini mRNA, in particolare se hanno effetti combinati sulle risposte immunitarie innate e adattative. Qui abbiamo confermato che la vaccinazione BNT162b2 di individui sani ha indotto un’efficace immunità umorale e cellulare contro diverse varianti di SARS-CoV-2. È interessante notare, tuttavia, che il vaccino BNT162b2 ha anche modulato la produzione di citochine infiammatorie da parte delle cellule immunitarie innate dopo stimolazione con stimoli sia specifici (SARS-CoV-2) che non specifici (virali, fungini e batterici). La risposta delle cellule immunitarie innate ai ligandi TLR4 e TLR7/8 era inferiore dopo la vaccinazione con BNT162b2, mentre le risposte alle citochine indotte dai funghi erano più forti. In conclusione, il vaccino mRNA BNT162b2 induce una complessa riprogrammazione funzionale delle risposte immunitarie innate, che dovrebbe essere considerata nello sviluppo e nell’uso di questa nuova classe di vaccini.

Le nanoparticelle lipidiche utilizzate nei vaccini Pfizer e Moderna possono scatenare rare reazioni allergiche:

Terapia molecolare – Reazioni allergiche e anafilassi ai vaccini COVID-19 basati su LNP

La mortalità per malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) nelle popolazioni ad alto rischio, come gli anziani, alcuni gruppi etnici (p. es., persone nere/afroamericane e ispaniche/latine), individui obesi e quelli con disfunzione endoteliale è sostanziale. Sebbene le opzioni di trattamento siano limitate, la vaccinazione contro SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, è la strategia globale più importante per controllare la pandemia. Pertanto, due vaccini mRNA a base di nanoparticelle lipidiche (LNP) (Pfizer-BioNTech e Moderna) contro SARS-CoV-2 hanno già ricevuto l’autorizzazione per l’uso di emergenza dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense. Tra il 14 e il 23 dicembre 2020, dopo la somministrazione di 1.893.360 prime dosi del vaccino Pfizer-BioNTech COVID-19, 175 casi di grave reazione allergica sono stati sottoposti al Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS).

Non rimane nel muscolo deltoide

Questi vaccini si diffondono in tutto il corpo e si bioaccumulano negli organi. Ciò è stato dimostrato da uno studio di biodistribuzione giapponese del vaccino Pfizer. Il rapporto Pfizer può essere visualizzato in forma 404 a prova di censura in Brave o tramite gateway IPFS utilizzando il seguente CID:

ipfs://Qmd7DB3AsyVkwzzDkWz9xYQEG3zFLXfpGRdXYnRkCbt26j

Da questo studio, è stato dimostrato che il vaccino Pfizer-BioNTech BNT162B2 non solo non è rimasto nella spalla, ma si è bioaccumulato ovunque, in particolare nelle gonadi.

L’iniezione endovenosa involontaria di un vaccino mRNA COVID-19 a causa della mancata aspirazione dell’ago può avere gravi conseguenze:

Malattie infettive cliniche – L’iniezione endovenosa del vaccino mRNA per la malattia di Coronavirus 2019 (COVID-19) può indurre la miopericardite acuta nel modello murino

A gruppi di topi femmine Balb/c all’età di 6-8 settimane è stato somministrato il vaccino mRNA BNT162b2 COVID-19 IV o IM, o lo stesso volume di NS (). Nessuno degli animali ha mostrato segni clinici di letargia, pellicce arruffate, postura curva della schiena e respiro rapido durante il corso dell’osservazione. Una significativa diminuzione del peso corporeo è stata osservata nel gruppo del vaccino IM mRNA (media 3,6% ± 2,1%) a partire da 1 dpi; gli animali hanno recuperato il loro peso iniziale a 7 dpi (). L’autopsia a 1-2 dpi ha mostrato macchie bianche sul pericardio viscerale nel 37,5% (1 dpi, n = 8) e nel 38,5% (2 dpi, n = 13) del gruppo con vaccino IV, ma nessuna nel vaccino IM o nei gruppi di controllo NS ( e ; ; P < .05). Nessun cambiamento grossolanamente visibile è stato osservato in altri organi degli animali (Figura 1 supplementare).

Le immagini grafiche di topi sezionati in quell’articolo che mostrano macchie bianche sul cuore sono illustrative. La cosa ancora più tragica è che questo è qualcosa che avrebbe potuto essere evitato con il semplice passaggio di tirare indietro lo stantuffo sulla siringa dopo l’inserimento per assicurarsi che il tecnico non abbia colpito un vaso sanguigno.

La miocardite indotta dal vaccino COVID-19 è il risultato di un vaccino tossico combinato con una scarsa formazione al limite della negligenza medica.

La miocardite non è lieve. Il tessuto cardiaco non si rigenera facilmente una volta che si è trasformato in tessuto cicatriziale. L’aspettativa di vita dopo un caso grave di miocardite è misurata in anni a una cifra. Molti casi richiedono un trapianto di cuore per risolversi.

No, non è la tua immaginazione. Sì, i giocatori di calcio stanno crollando e stanno morendo di insufficienza cardiaca.

Pfizer costretto a tossire

Recentemente, la Pfizer è stata obbligata per ordine del tribunale a rilasciare diversi documenti altamente schiaccianti, tra cui questo:

https://www.scribd.com/document/544743767/5-3-6-Postmarketing-Experience?secret_password=Wvo0EDpg1BryYCC6QlWs#download

Questo documento può anche essere visualizzato in forma 404 a prova di censura, utilizzando questo CID IPFS:

ipfs://QmPDNfStzBca3itUn2HX4BeqQPYnivSJ672djz3eLr3gG2

Questo documento ha riportato decine di migliaia di eventi avversi e 1223 decessi nei soggetti che hanno assunto il vaccino. Certo, i rapporti a VAERS non hanno il vaccino come unica causa; molte persone che sono morte dopo la somministrazione del vaccino sono morte per cause diverse dal vaccino. Tuttavia, ciò è controbilanciato dalla sottostima; si pensa che il sistema VAERS abbia catturato meno di un decimo di tutti gli eventi avversi.

Insomma, sulla base di questi dati, è del tutto possibile che il vaccino Pfizer abbia già ucciso migliaia di persone. Chissà quanti altri soffriranno e moriranno per gli effetti a lungo termine di questi vaccini? Questo vaccino danneggia il miocardio e il pericardio e la punta SARS-CoV-2 inibisce la riparazione del DNA e promuove la formazione della placca amiloide. Stiamo osservando tassi elevati di malattie cardiache, cancro e neurodegenerazione entro i prossimi dieci anni, nei miliardi di persone che sono già state vaccinate? Nessuno lo sa per certo.

Poiché si tratta di un evento in corso, ogni giorno che passa stanno emergendo più dati e più documenti vengono rilasciati.

Potenziamento anticorpo-dipendente

C’è un altro meccanismo attraverso il quale i vaccini possono fallire, ed è noto come ADE, o potenziamento della malattia dipendente dagli anticorpi. Questo è qualcosa che è noto per verificarsi nella febbre dengue. Se qualcuno viene infettato da un ceppo di Dengue, e poi si riprende e viene infettato da un ceppo diverso, i suoi stessi anticorpi possono farli ammalare gravemente. Questo accade a causa di qualcosa chiamato Original Antigenic Sin. Gli anticorpi di un sierotipo di Dengue sono incompatibili con altri sierotipi. Neutralizzano in modo incompleto l’agente patogeno, consentendo al virus di infettare i macrofagi attraverso la via Fc.

Il fallimento del vaccino dovuto all’ADE ha un precedente nella storia recente. Si pensa che sia la ragione del fallimento del Dengvaxia di Sanofi.

CIDRAP – Sanofi limita il vaccino contro la dengue ma minimizza il potenziamento degli anticorpi

I ricercatori pionieri della dengue Scott Halstead, MD, e Philip K. Russell, MD, PhD, hanno previsto questa mossa quasi 2 anni fa. Avevano visto i risultati degli studi di Dengvaxia che mostravano prove di potenziamento dipendente dagli anticorpi (ADE), un fenomeno di dengue che rende le infezioni ripetute più gravi e può causare gravi malattie dopo la vaccinazione in coloro che non erano stati precedentemente esposti al virus.

Intorno al periodo dell’epidemia di COVID-19, Shi Zhengli, la “Bat Lady” del Wuhan Institute of Virology, ha pubblicato questo articolo, affermando che MERS-CoV era in grado di indurre ADE:

Journal of Virology – Meccanismo molecolare per il miglioramento dell’ingresso di coronavirus dipendente dagli anticorpi

Per studiare l’ADE dell’ingresso di coronavirus, abbiamo prima caratterizzato le interazioni tra Mersmab1 (che è un MAb specifico per MERS-CoV RBD) e il picco MERS-CoV utilizzando metodi biochimici. In primo luogo, è stato eseguito il test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) tra Mermab1 e ​​MERS-CoV RBD e tra Mersmab1 e ​​l’ectodominio della punta MERS-CoV (Se) (Fig. 2A). A tal fine, è stato utilizzato Mersmab1 (che era in eccesso) per rivestire la piastra ELISA e sono state aggiunte quantità di gradiente di RBD o Se ricombinante per il rilevamento del potenziale legame con Mersmab1. I risultati hanno mostrato che sia l’RBD che il Se si legavano a Mersmab1. Se legato a Mersmab1 più strettamente rispetto all’RBD, probabilmente a causa degli effetti multivalenti associati allo stato trimerico di Se. In secondo luogo, abbiamo preparato Fab da Mersmab1 utilizzando la digestione della papaina ed abbiamo esaminato il legame tra Fab e Se utilizzando ELISA. Il Se ricombinante (che era in eccesso) è stato utilizzato per rivestire la piastra ELISA e sono state aggiunte quantità di gradiente di Fab o Mersmab1 per il rilevamento del potenziale legame con Se. I risultati hanno mostrato che sia Fab che Mersmab1 si legavano a Se (Fig. 2B). Mersmab1 si legava a Se più strettamente di Fab, probabilmente anche a causa degli effetti multivalenti associati allo stato dimerico di Mersmab1. In terzo luogo, è stato eseguito un test di citometria a flusso per rilevare il legame tra Se e il recettore DPP4 e tra Se, Mersmab1 e ​​CD32A (che è un recettore Fc). A tal fine, DPP4 o CD32A è stato espresso sulla superficie delle cellule HEK293T umane (cellule renali umane) ed è stato aggiunto Se ricombinante per rilevare il potenziale legame a uno dei due recettori in assenza o presenza di Mersmab1. I risultati hanno mostrato che senza Mersmab1, Se si legava solo a DPP4; in presenza di Mersmabl, Se legato a CD32A (Fig. 2C). Come controllo negativo, un MAb specifico per SARS-CoV RBD (49) non ha mediato il legame di Se a CD32A. Le espressioni della superficie cellulare di DPP4 e CD32A sono state misurate e utilizzate per calibrare il risultato della citometria a flusso (Fig. 2D), dimostrando che il legame diretto di Se a DPP4 è più forte del legame indiretto di Se a CD32A attraverso Mersmab1. Nel complesso, questi risultati biochimici rivelano che Mersmab1 non solo si lega direttamente alla regione RBD di MERS-CoV Se, ma media anche le interazioni di legame indiretto tra MERS-CoV Se e il recettore Fc.

Tuttavia, non è noto che l’ADE si verifichi con SARS-CoV-2. D’altra parte, può darsi che debba ancora apparire. Con ulteriori mutazioni, gli anticorpi contro i ceppi esistenti possono diventare non neutralizzanti.

BioRXiv (Preprint) – La variante SARS-CoV-2 Delta è pronta per acquisire una resistenza completa ai vaccini spike di tipo selvaggio

I vaccini a base di mRNA forniscono una protezione efficace contro le varianti SARS-CoV-2 più comuni. Tuttavia, l’identificazione di possibili varianti rivoluzionarie è fondamentale per lo sviluppo futuro del vaccino. Qui, abbiamo scoperto che la variante Delta è completamente sfuggita agli anticorpi neutralizzanti il ​​dominio N-terminale (NTD), aumentando la reattività agli anticorpi anti-NTD che migliorano l’infettività. Sebbene i sieri immunitari Pfizer-BioNTech BNT162b2 abbiano neutralizzato la variante Delta, quando quattro mutazioni comuni sono state introdotte nel dominio di legame del recettore (RBD) della variante Delta (Delta 4+), alcuni sieri immunitari BNT162b2 hanno perso attività neutralizzante e aumentato l’infettività. Mutazioni uniche nel Delta NTD sono state coinvolte nell’aumentata infettività dei sieri immunitari BNT162b2. Sieri di topi immunizzati con il picco Delta, ma non con il picco di tipo selvaggio, ha costantemente neutralizzato la variante Delta 4+ senza aumentare l’infettività. Dato che una variante Delta con tre mutazioni RBD simili è già emersa secondo il database GISAID, è necessario sviluppare vaccini che proteggano da tali varianti rivoluzionarie complete.

Sebbene i produttori di vaccini ritengano di essere stati abbastanza diligenti da evitare di indurre ADE con i loro vaccini COVID-19, è importante tenere a mente che lo Spike nei vaccini esistenti si basa sul ceppo del virus Wuhan. Fondamentalmente è come fare un vaccino antinfluenzale di due anni, nella migliore delle ipotesi. Nel peggiore dei casi, potrebbe preparare il corpo per l’emergere di futuri ADE, insieme a tutti gli altri effetti negativi che provoca.

L’efficacia del vaccino sta diminuendo rapidamente

Sebbene i vaccini fossero presumibilmente efficaci contro la variante Delta, la loro efficacia nel prevenire l’infezione con la variante Omicron è praticamente nulla.

MedRXiv (Preprint) – Efficacia dei vaccini COVID-19 contro l’infezione sintomatica Omicron o Delta ed esiti gravi

Sono stati inclusi 16.087 casi positivi per Omicron, 4.261 casi positivi per Delta e 114.087 controlli negativi al test. La VE contro l’infezione Delta sintomatica è diminuita dall’89% (IC 95%, 86-92%) 7-59 giorni dopo una seconda dose all’80% (IC 95%, 74-84%) dopo ≥240 giorni, ma è aumentata al 97% (IC 95%, 96-98%) ≥7 giorni dopo una terza dose. VE contro l’infezione sintomatica di Omicron era solo del 36% (IC 95%, 24-45%) 7-59 giorni dopo una seconda dose e non ha fornito protezione dopo ≥180 giorni, ma è aumentata al 61% (IC 95%, 56-65% ) ≥7 giorni dopo una terza dose. La VE contro esiti gravi era molto alta dopo una terza dose sia per Delta che per Omicron (99% [IC 95%, 98-99%] e 95% [IC 95%, 87-98%], rispettivamente).

È ridicolo che i governi continuino a costringere le persone a prendere questi vaccini.

È ancora più ridicolo se si considera che i vaccini non sono mai stati così efficaci in primo luogo.

Le cifre dichiarate dell’efficacia del 95% per il vaccino Pfizer e del 94% per il Moderna si basano sulla riduzione del rischio relativo, non sulla riduzione assoluta del rischio. La riduzione del rischio relativo è una cifra che presuppone che tutti siano infetti contemporaneamente. La riduzione assoluta del rischio include coloro che non sono stati infettati. Quando viene calcolato l’ARR dei vaccini COVID-19, il risultato è molto, molto meno impressionante.

The Lancet – Efficacia ed efficacia del vaccino COVID-19: l’elefante (non) nella stanza

L’efficacia del vaccino è generalmente riportata come riduzione del rischio relativo (RRR). Utilizza il rischio relativo (RR), ovvero il rapporto tra i tassi di attacco con e senza vaccino, che è espresso come 1–RR. La classifica in base all’efficacia riportata fornisce riduzioni del rischio relativo del 95% per Pfizer–BioNTech, 94% per Moderna–NIH, 91% per Gamaleya, 67% per J&J e 67% per i vaccini AstraZeneca–Oxford. Tuttavia, la RRR dovrebbe essere vista sullo sfondo del rischio di essere infettati e ammalarsi di COVID-19, che varia tra le popolazioni e nel tempo. Sebbene l’RRR consideri solo i partecipanti che potrebbero trarre beneficio dal vaccino, la riduzione del rischio assoluto (ARR), che è la differenza tra i tassi di attacco con e senza vaccino, considera l’intera popolazione. Gli ARR tendono ad essere ignorati perché danno una dimensione dell’effetto molto meno impressionante rispetto agli RRR:

In altre parole, quasi tutta la popolazione mondiale è stata inoculata con vari vaccini COVID-19 per ridurre il rischio effettivo di malattia di meno del due percento.

Ma aspetta, potrebbe essere anche peggio di così. Secondo Steve Kirsch che ha testimoniato alla FDA, i vaccini potrebbero effettivamente uccidere più persone di quante ne stiano salvando:

Testimonianza bomba del dottor Steve Kirsch all’udienza del vaccino della FDA – 3681

I dati del Regno Unito mostrano che i vaccinati si stanno ancora ammalando di COVID-19:

Rapporto sulla sorveglianza del vaccino COVID-19 Settimana 42

Quindi, quale scopo ha effettivamente questo vaccino?

Un patto con il diavolo

Questi sono i termini in base ai quali i nostri governi hanno acquistato il vaccino Pfizer:

Il documento trapelato rivela i termini “scioccanti” degli accordi internazionali sui vaccini di Pfizer

Un documento trapelato e analizzato dall’utente di Twitter Ehden rivela i termini scioccanti degli accordi internazionali sul vaccino COVID-19 di Pfizer.

I paesi che acquistano il vaccino COVID-19 di Pfizer devono riconoscere che “gli sforzi di Pfizer per sviluppare e produrre il prodotto” sono “soggetti a rischi e incertezze significativi”.

Nel caso in cui emerga un farmaco o un altro trattamento in grado di prevenire, curare o curare il COVID-19, l’accordo è valido e il paese deve portare a termine l’ordine del vaccino.

Sebbene i vaccini COVID-19 siano “gratuiti” da ricevere negli Stati Uniti, vengono pagati dai dollari dei contribuenti a un tasso di $ 19,50 per dose: l’Albania, ha rivelato il contratto trapelato, ha pagato $ 12 per dose.

L’acquirente del vaccino COVID-19 di Pfizer deve anche riconoscere due fatti che sono stati in gran parte spazzati via sotto il tappeto: sia la loro efficacia che i rischi sono sconosciuti.

Gli acquirenti devono inoltre “indennizzare, difendere e tenere indenne Pfizer … da e contro qualsiasi azione legale, pretesa, azione, richiesta, perdita, danno, responsabilità, transazione, sanzione, multa, costo e spesa … derivante da, relativa o risultante dal vaccino”.

PFIZERLEAK: ESPOSIZIONE DEL CONTRATTO DI PRODUZIONE E FORNITURA PFIZER.

Pfizer è stata estremamente aggressiva nel tentativo di proteggere i dettagli dei loro accordi internazionali sui vaccini COVID19.

Per fortuna sono riuscito a procurarmene uno.

Gli altri produttori di vaccini hanno stipulato contratti simili con i nostri governi.

Anche le sperimentazioni cliniche per questi vaccini sono state molto affrettate e piene di frodi e cattiva condotta.

I vaccini COVID-19 sono stati affrettati? Ecco come sono stati sviluppati i vaccini così velocemente

5. Fasi sovrapposte

I regolatori della Food and Drug Administration e quelli coinvolti nella produzione di questi vaccini avevano già visto risultati scientifici sulla piattaforma del vaccino mRNA. In questo modo i ricercatori hanno potuto concentrare le loro domande sui modelli animali e sui primi studi sull’uomo in modo che fossero completati più rapidamente. In alcuni casi si è verificata una sovrapposizione di alcune fasi di studio.

La sperimentazione del vaccino Pfizer non è stata in doppio cieco

Quello che Ed e altri non sembravano rendersi ancora conto è che non si trattava solo di un problema in un sito isolato: l’intero processo non era nemmeno progettato per essere in doppio cieco, in primo luogo. È stato classificato come uno studio “in cieco”, il che significa apparentemente che i ricercatori non sanno chi sta ricevendo il trattamento, ma i riceventi lo fanno o potrebbero. In questo caso, Pfizer ha affermato che l’aspetto del liquido nelle fiale del vaccino era diverso rispetto alle fiale del placebo, quindi le infermiere che effettuavano l’iniezione avrebbero saputo la differenza e i soggetti dello studio avrebbero potuto ricevere una soffiata o capirlo da soli. L’infermiera non doveva dire a nessuno degli altri ricercatori chi era chi. E se nessuno dei ricercatori lo sa, allora può definirlo uno studio “in cieco”.

Società che ha gestito i “Dati falsificati” dei siti di sperimentazione sui vaccini Pfizer: Whistleblower

Brook Jackson, un direttore regionale dipendente del Ventavia Research Group, ha dichiarato al British Medical Journal che la società “ha falsificato i dati, i pazienti non in cieco, ha impiegato vaccinatori non adeguatamente formati ed è stata lenta nel seguire gli eventi avversi” riportati nello studio cardine di fase III del vaccino Pfizer-BioNTech.

Nonostante Jackson avesse ripetutamente informato Ventavia dei problemi, la società non avrebbe intrapreso alcuna azione correttiva. Ciò ha spinto Jackson a inviare una denuncia via e-mail alla Food and Drug Administration (FDA) statunitense – il principale ente di regolamentazione del paese – nel settembre 2020. Ma meno di 24 ore dopo, Ventavia l’ha licenziata per un’apparente rappresaglia.

Con un’ulteriore sorpresa, nemmeno la FDA ha dato seguito alla denuncia di Jackson. Sebbene l’autorità di regolamentazione affermi di non avere la forza lavoro per monitorare e indagare attivamente su tutti gli studi clinici, una persona ha detto al BMJ di essere rimasta sorpresa dal fatto che l’agenzia non abbia ispezionato Ventavia anche dopo che un dipendente aveva presentato un reclamo.

Sarebbe spaventoso che un qualsiasi farmaco venisse testato e commercializzato in queste condizioni, ma per i giganti farmaceutici spingere veleno come questo, con l’ampia approvazione dei nostri politici, è semplicemente impensabile.

Ingredienti sconosciuti

Numerosi gruppi, tra cui Ricardo Delgado e La Quinta Columna, Andreas Noack (che purtroppo si diceva avesse perso la vita per tutto questo) e UNIT, si sono fatti avanti affermando che i vaccini COVID-19 contengono nanoparticelle di grafene non divulgate. Hanno esaminato le fiale di vaccino sotto spettroscopia Raman e microscopi elettronici a scansione e sono giunti alla conclusione che al loro interno sono presenti scaglie di grafene di varie forme e dimensioni.

UN’INTERVISTA CON RICHARD DELGADO: IMPATTI DELLE NANO PARTICELLE DI OSSIDO DI GRAFENE CONTENUTE NEL FLACONCINO DEL VACCINO MRNA

Il chimico tedesco, il dottor Andreas Noack, trovato morto dopo aver esposto l’idrossido di grafene nei “vaccini” Covid

Cittadino del Regno Unito 2021

UNITA’ – Documento di sintesi del caso e rapporto di laboratorio

Quest’ultimo documento è disponibile anche su IPFS, in forma non censurabile:

ipfs://QmaW7qKcE9Q7iATx3caLWQ8fhRfmdP2JM6rrYn8nLkbK69

Il grafene promuove lo stress ossidativo nel corpo e può influenzare la funzione dei neuroni. Il grafene iniettato nel cervello dei topi era noto per ridurre la loro percezione della minaccia (cioè aveva un effetto ansiolitico):

Calma i sintomi dell’ansia con l’ossido di grafene

L’ossido di grafene interrompe i segnali neuronali legati all’ansia senza influenzare i neuroni o le cellule circostanti. In parole povere, “rifiuta” solo le comunicazioni tra neuroni specifici. In una malattia in cui queste comunicazioni sono sovraespresse, come PTSD e ansia, prendere di mira le sinapsi con l’ossido di grafene è sufficiente per fermare lo sviluppo di questo comportamento patologico. Questo è un tipo di medicina di precisione.

Il grafene può anche costituire la base della tecnologia del “laccio neurale” ed essere utilizzato per il monitoraggio dell’attività neurale.

ACS – Effetto del grafene sulla vitalità e sullo stress delle cellule non neuronali e neuronali

La biocompatibilità cellulare del grafene mette in evidenza il potenziale del grafene da utilizzare nelle applicazioni biomediche fornendo interfacce non neurali e neurali stabili ea lungo termine, in particolare nel campo della bioelettronica per studiare l’elettrofisiologia neurale.

Frontiers – Interfaccia di materiali a base di grafene con cellule neurali

La comunità scientifica ha assistito a un aumento esponenziale delle applicazioni del grafene e dei materiali a base di grafene in un’ampia gamma di campi, dall’ingegneria all’elettronica alle biotecnologie e alle applicazioni biomediche. Per quanto riguarda le neuroscienze, l’interesse suscitato da questi materiali è duplice. Da un lato, i nanosheet fatti di grafene o derivati ​​del grafene (ossido di grafene, o la sua forma ridotta) possono essere usati come vettori per la somministrazione di farmaci. Qui, un aspetto importante è valutare la loro tossicità, che dipende fortemente dalla composizione delle scaglie, dalla funzionalizzazione chimica e dalle dimensioni. D’altra parte, il grafene può essere sfruttato come substrato per l’ingegneria dei tessuti. In questo caso, la conducibilità è probabilmente la più rilevante tra le varie proprietà dei diversi materiali di grafene, in quanto può consentire di istruire e interrogare le reti neurali, nonché di guidare la crescita e la differenziazione neurale, che ha un grande potenziale nella medicina rigenerativa. In questa recensione, cerchiamo di fornire una visione completa dei risultati e delle nuove sfide del campo, nonché di quali, a nostro avviso, sono le direzioni più interessanti da intraprendere nell’immediato futuro. Questi includono la necessità di progettare nanoparticelle (NP) multifunzionali in grado di attraversare la barriera ematoencefalica per raggiungere le cellule neurali e per ottenere la consegna su richiesta di farmaci specifici. Descriviamo lo stato dell’arte nell’uso di materiali di grafene per progettare scaffold tridimensionali per guidare la crescita e la rigenerazione neuronale cerchiamo di fornire una visione completa dei risultati e delle nuove sfide del campo, nonché di quali, a nostro avviso, sono le direzioni più interessanti da intraprendere nell’immediato futuro. Questi includono la necessità di progettare nanoparticelle (NP) multifunzionali in grado di attraversare la barriera ematoencefalica per raggiungere le cellule neurali e per ottenere la consegna su richiesta di farmaci specifici. Descriviamo lo stato dell’arte nell’uso di materiali di grafene per progettare scaffold tridimensionali per guidare la crescita e la rigenerazione neuronale cerchiamo di fornire una visione completa dei risultati e delle nuove sfide del campo, nonché di quali, a nostro avviso, sono le direzioni più interessanti da intraprendere nell’immediato futuro. Questi includono la necessità di progettare nanoparticelle (NP) multifunzionali in grado di attraversare la barriera ematoencefalica per raggiungere le cellule neurali e per ottenere la consegna su richiesta di farmaci specifici. Descriviamo lo stato dell’arte nell’uso di materiali di grafene per progettare scaffold tridimensionali per guidare la crescita e la rigenerazione neuronale e per ottenere la consegna su richiesta di farmaci specifici. Descriviamo lo stato dell’arte nell’uso di materiali di grafene per progettare scaffold tridimensionali per guidare la crescita e la rigenerazione neuronale e per ottenere la consegna su richiesta di farmaci specifici. Descriviamo lo stato dell’arte nell’uso di materiali di grafene per progettare scaffold tridimensionali per guidare la crescita e la rigenerazione neuronalein vivo e la possibilità di utilizzare il grafene come componente di compositi ibridi/dispositivi elettronici organici multistrato. Ultimo ma non meno importante, affrontiamo la necessità di un’accurata modellizzazione teorica dell’interfaccia tra grafene e materiale biologico, modellando l’interazione del grafene con proteine ​​e membrane cellulari su scala nanometrica e descrivendo i meccanismi fisici di trasferimento di carica da parte di quali i vari materiali di grafene possono influenzare l’eccitabilità e la fisiologia delle cellule neurali.

In altre parole, se questi vaccini contengono grafene, oltre a una proteina in grado di compromettere la barriera ematoencefalica e potenzialmente fornire grafene attraverso di essa, questo è altamente sospetto per numerosi motivi.

Ma perché lo stanno facendo?

Perché i nostri governi stanno costringendo miliardi di persone innocenti, minacciate dalla perdita del posto di lavoro e dall’impossibilità di viaggiare e luoghi di intrattenimento, a prendere un vaccino molto affrettato, prodotto con una tecnologia nuova e non testata, che ha già dimostrato di causare una litania altamente dannosa effetti collaterali?

Non c’è modo che possano ignorare tutto questo. A questo punto, si può quasi essere certi che la continua insistenza dei nostri governi sulla nostra vaccinazione con un veleno letterale e la spietata eliminazione dei media alternativi che contraddicono la loro narrativa siano atti di malizia intenzionale e deliberata.

Perché dovrebbero farci questo, dici? Bene, la tua ipotesi è buona quanto la mia.

D’altra parte, so che gli autori hanno già dichiarato le loro intenzioni decenni fa.

La rimozione di questi criminali assassini e megalomani da posizioni di potere e autorità su di noi richiederà un’enorme forza di volontà. È una battaglia che è già stata combattuta, in tutto il mondo, da tutti noi.

Stiamo tutti combattendo per le nostre vite.

– Spartaco

Questo articolo è concesso in licenza con CC BY-SA 4.0. Per visualizzare una copia di questa licenza, visitare http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/

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